黄连素调节蛋白激酶保护心肌

黄连素对心肌的保护作用，可通过上调缺血心肌的蛋白激酶的浓度来实现。

腺苷-磷酸(AMP)依赖的蛋白激酶(AMPK)是生物能量代谢调节的关键分子。激活的AMPK一方面可抑制三磷酸腺苷(ATP)的消耗，另一方面刺激细胞产生更多的ATP，使细胞内ATP总量增多，从而延长细胞内ATP的供应时间，发挥对缺血心肌细胞的保护作用。

黄连素能增加蛋白激酶的表达，蛋白激酶通过磷酸化糖代谢调节蛋白，使心肌组织中葡萄糖转运体-4的膜转位增加，更多葡萄糖通过葡萄糖转运体-4进入细胞内，参与相应葡萄糖代谢以维持能量平衡。

此外，黄连素还能够增加蛋白激酶B和糖原合酶激酶的磷酸化。黄连素在胰岛素敏感和胰岛素抵抗的心肌细胞中都可以刺激葡萄糖消耗和葡萄糖摄取，并且应用蛋白激酶的抑制剂能够抑制黄连素对糖摄取和糖消耗的增加作用，表明黄连素刺激葡萄糖消耗与糖摄取的机制主要与蛋白激酶有关。

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