黄芪甲苷对缺血再灌注造成的脑损伤、肺损伤、肾损伤以及心脏损伤都有保护作用。 | 黄芪甲苷对缺血再灌注造成的脑损伤、肺损伤、肾损伤以及心脏损伤都有保护作用。 |
| 发布时间:2021-12-09 信息来源:admin 发布人:admin 点击次数:424 |
| 目前大量的报道显示，黄芪甲苷对缺血再灌注造成的脑损伤、肺损伤、肾损伤以及心脏损伤都有保护作用。 1）脑损伤保护作用 脑缺血再灌注损伤是缺血性脑血管疾病重要的生理病理过程，目前对其防治措施的研究仍处于实验研究和临床实验观察阶段，近年来，黄芪作为防治脑缺血疾病常用中药，在临床上也有较好的疗效。 2）肺损伤保护作用 研究黄芪甲苷对肺缺血再灌注导致的大鼠肺损伤的保护作用，结果表明中剂量组（60mg/kg）对其效果最好。另外报道显示，组织学结果表明黄芪甲苷减弱百草枯诱导的肺损伤，生化结果表明，黄芪甲苷显著减少丙二醛（MDA）、过氧化物酶（MPO）、炎性细胞因子水平，同时增加超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GHS-Px）的水平，蛋白质免疫印迹结果表明，黄芪甲苷可减少Txnio/Trx的表达，抑制百草枯诱导的肺损伤小鼠模型中的Rho/ROCK/NF-κB信号通路。 3）肾损伤保护作用 在大鼠肾缺血再灌注模型中，黄芪甲苷通过下调转化生长因子（TGF）-β1的表达在一定程度上可以减轻肾脏损害。黄芪甲苷通过抑制氧化应激、细胞凋亡、调节炎症基因NF-κB表达，并上调凋亡调节因子（PUMA）防止缺血再灌注造成的急性肾损伤。黄芪甲苷可以抑制TGFβ1诱导的肾间质纤维化，其可能的机制是上调Wnt/β-catenin，阻断TGFβ/Smad通路。此外，黄芪甲苷可协同阿魏酸在梗阻性肾病大鼠中抑制肾间质纤维化。黄芪甲苷通过抑制p38MAPK信号通路和肝细胞生长因子（HGF）的过表达可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。 4）心肌细胞保护作用 心肌缺血再灌注损伤在心肌梗死冠脉再通以及心肌可视手术体外循环复灌中的损伤越来越受到人们的重视，对其防治是近年来研究的重要课题。研究表明黄芪甲苷对缺血造成的心肌损伤具有保护作用，其可能机制是通过ATP敏感的钾通道亚基的表达调节、能量调节、通过JAK2/STAT3和ERK1/2信号通路刺激血管生成和一氧化氮（NO）积累、上调低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达、通过NO/cGMP/PKG信号通路灭活的糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）阻止线粒体通透性转换孔（mPTP）开放和再灌注损伤。 5）神经保护作用 黄芪甲苷结合三七活性成分可以对缺血再灌注造成的小鼠的氧化应激损伤有保护作用，其潜在的机制可能是通过抑制NF-κB和JAK1/STAT1通路，调节缺血后内质网应激反应（ERS）。黄芪甲苷可能通过抗氧化和减轻钙超载对缺氧复氧造成的神经元损伤具有保护作用。此外，黄芪甲苷通过对神经细胞的保护作用可能潜在具有治疗帕金森、抑郁症等作用。
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