α-倒捻子素(alpha-mangostin，α-MG)治疗对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的肾脏保护作用。

采用模型后分为两组：

1)AN+生理盐水组，用生理盐水灌胃；2)AN+α-MG组，用α-MG(12.5mg/kg)灌胃。灌胃每日1次，从阿霉素注射当日开始。另取10只小鼠作为对照组。6周后处死小鼠，在光学显微镜下观察肾组织病理学改变；检测血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血胆固醇等肾功能相关生化指标水平；检测肾组织中超氧阴离子，丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性；检测血清中IL-1β，IL-18，IL-10，脂联素水平；用免疫组织化学、RT-PCR和Western印迹检测肾组织中TGF-β1，I型胶原蛋白(collagenI，ColI)，α-SMA，沉默信息调控因子1(silentinformationregulator1，Sirt1)，核苷酸结合结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平。

结果：α-MG治疗可降低AN小鼠血肌酐、蛋白尿、尿蛋白/尿肌酐、血胆固醇，增加肌酐清除率、血浆白蛋白(P<0.05)；缓解肾小球硬化和间质纤维化；下调纤维化指标ColI和α-SMA的表达(P<0.05)；减少肾组织超氧阴离子的产生，降低MDA和GSH水平以及增加CAT和SOD活性(P<0.05)；降低血清炎性因子IL-1β和IL-18水平，升高抗炎因子IL-10和脂联素水平(P<0.05)；促进肾组织中Sirt1表达，抑制NLRP3的表达(P<0.05)。因此α-MG治疗能够改善阿霉素诱导的FSGS小鼠肾功能，延缓肾小球硬化和间质纤维化进程。α-MG通过促进肾脏Sirt1表达和抑制NLRP3表达而发挥抗炎和抗氧化作用。

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